>Las bacterias son inmortales, al menos en principio. Si una célula bacteriana se coloca en condiciones favorables que se crecen y se dividen indefinidamente. Pero… ¿Qué pasa con las células de organismos superiores como los pájaros o los mamíferos?
Hasta mediados del siglo XX, se pensaba que las células de especies superiores también inmortal, es decir, capaces de dividirse indefinidamente en condiciones adecuadas. En 1912, Alexis Carrel, a continuación, un investigador en el Instituto Rockefeller, inició un experimento diseñado para probar la duración de los fibroblastos de pollo podría dividir. Los fibroblastos son células del tejido conectivo, cuyo trabajo es construir el marco resistente tridimensional que apoya a otras células.
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Carrel alimentado los fibroblastos con un caldo especial derivadas de embriones de pollo, el suministro de líquido fresco todos los días. El exceso de células se descartaron de forma periódica.
Los fibroblastos mantiene año tras año la división, sin signos de desaceleración, hasta que, después de la muerte de Carrel unos 30 años más tarde, el experimento se detuvo. Al parecer, en un entorno adecuado de las células de organismos superiores fueron tan inmortal como las bacterias.
En la década de 1960, Leonard Hayflick hizo una observación que contradice directamente los resultados de Carrel. Hayflick encontró que los fibroblastos humanos en cultivo se dividen unas cincuenta veces y luego se detendrá. ¿Quién tenía razón, Carrel o Hayflick? Parece que la técnica experimental Carrel había una falla.
El caldo nutritivo se utiliza para alimentar a los fibroblastos de pollo es probable que contenía un pequeño número de fibroblastos de pollo. Por lo tanto, Carrel inadvertidamente añadido nuevas células cada pocos días. El conflicto se resolvió en favor de Hayflick, y el número máximo de divisiones de una célula puede sufrir en la cultura llegó a ser conocido como el límite de Hayflick.
Se sugirió que el límite de Hayflick es un programa genético que impide la división celular después de un cierto número de ciclos. ¿Por qué nuestras células necesitan para tener un programa así? La visión actual es que incorpora un límite en el número de divisiones celulares posibles reduce el riesgo de un crecimiento incontrolado de células resultantes en el cáncer. De hecho, los estudios indican que en las células cancerosas este reloj genético está roto, lo que les permite crecer indefinidamente.
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Finalmente, el mecanismo molecular detrás del límite de Hayflick fue descubierto. En las células de organismos superiores, los cromosomas están cubiertos con estructuras de ADN especiales llamados telómeros. La principal función de los telómeros es proteger los extremos de los cromosomas de la degradación.
Durante la división celular los cromosomas se duplican durante el proceso de replicación del ADN. Sin embargo, debido a la naturaleza de este proceso, los extremos de los telómeros no se pueden copiar. Imagínese una máquina vial que se mueve a lo largo de la carretera y hace una nueva capa de asfalto detrás de él.
El diseño de la máquina es tal que puede moverse sólo cuando está en el camino. Cuando se ha llegado al final de la carretera, hay una nueva capa de asfalto sobre el camino completo, excepto el terreno debajo de la máquina.
Para poder cubrir el terreno restante, la máquina debe moverse pasado pero no puede porque ya está en la final de la carretera. situación similar se produce durante la replicación de los cromosomas. Así, el final de cada telómeros nunca se copia, lo que produce un acortamiento progresivo de los telómeros después de cada división celular.
Parece que después de su telómeros se han acortado allá de cierto punto, la célula pierde la capacidad de dividirse. (Esto no ocurre en las bacterias porque sus cromosomas son circulares y no tienen los telómeros.) Cuando los fibroblastos enfoque cincuenta divisiones no sólo pierden la capacidad de dividirse, sino también empezar a buscar y se comportan «viejo»: se reduce su actividad metabólica, que aumento de tamaño y se acumulan lipofuscina, el pigmento responsable de las manchas de envejecimiento. Este estado se llama de la senescencia celular.
¿Podría ser que el envejecimiento es el resultado de la incapacidad de las células de dividirse una vez que han alcanzado el límite de Hayflick? No hay respuesta clara a que en la actualidad. Parece que en algunos tejidos, como la piel y el revestimiento de los vasos sanguíneos, el límite de Hayflick puede ser una parte importante del proceso de envejecimiento.
Por ejemplo, la progresión acelerada de las enfermedades vasculares con la edad puede, en parte, deberse a la disminución de la capacidad vascular de las células epiteliales para dividir. límite de Hayflick también pueden desempeñar un papel en los cambios de la piel relacionados con la edad a medida que los fibroblastos dérmicos alcanzar el estado de senescencia. Por otro lado, las células en el cerebro, la retina, los nervios y los músculos que normalmente no se dividen, y probablemente ni siquiera se aproximan al límite de Hayflick.
No todas las células están sujetas al límite de Hayflick. Las células germinales (las células que se convierten en espermatozoides u óvulos) y células cancerosas son inmortales, obviamente. Las células madre embrionarias (y tal vez algunas células madre adultas) también puede ser potencialmente muy larga vida o inmortales. Sin embargo, si una acción de las células madre inmortal existe en los tejidos (como la piel) o no, la acumulación de células disfuncionales que alcanzó el límite de Hayflick parece ser un problema.
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La mayoría de las células no mueren cuando llegan al límite de Hayflick. En cambio, aumentan de tamaño, pierden sus funciones útiles, reducir la velocidad y apenas se sientan allí perezosamente interfiriendo con las células más jóvenes. Se encontró que la piel de las personas mayores tiene cerca de tres veces más que los fibroblastos senescentes como una piel joven. De hecho, la pérdida de capacidad debido a la acumulación de senescentes pueden afectar a una amplia gama de tejidos en el cuerpo.
¿Puede el límite de Hayflick ser anulado? En efecto, puede ser. Algunas de las mutaciones en células de cáncer hacer exactamente eso. Además, algunos virus, especialmente el virus del papiloma, inmortalizar las células que infectan.
Al menos uno de los mecanismos celulares para reemplazar el límite de Hayflick en realidad ha sido encontrado. Todas las células parecen tener el gen que codifica una enzima (llamada telomerasa) capaz de restaurar los telómeros acortados.
Las células en las que la telomerasa está activa parece ser inmortal. En la mayoría de las células normales, sin embargo, la actividad de la telomerasa es de algún modo reprimida, por lo que no puede dividirse más allá del límite.
Curiosamente, los investigadores encontraron que las células madre embrionarias en el mecanismo de la inmortalidad se conecta a través del gen Nanog llamada. Otro gen implicado en la senescencia celular es INKA. Que codifica la proteína P16, cuya función parece ser la de prevenir el cáncer mediante la inducción de la senescencia celular.
Los ratones que carecen de p16 mostraron tener menos células senescentes que los ratones normales; sus tejidos no perder la capacidad regenerativa con la edad. Sin embargo, los ratones deficientes en p16 tenían una vida útil más corta debido a la incidencia considerablemente mayor de cáncer.
¿Qué significa todo esto en términos de extensión de la vida? En primer lugar, la existencia del límite de Hayflick pueden contribuir a los cambios relacionados con la edad y las enfermedades en algunos tejidos, como piel y vasos sanguíneos. En segundo lugar, incluso si fuera posible, puede ser peligroso para abolir completamente el límite de Hayflick, debido a la mayor probabilidad de cáncer. En tercer lugar, parece que el número de divisiones antes de una celda alcanza el límite no está tallada en piedra.
Diferentes factores en el medio ambiente pueden acelerar o retrasar el reloj celular. El aumento de la formación de radicales libres ha demostrado reducir el límite de Hayflick, y algunos agentes se encontraron a ampliar el plazo en ciertos tipos de células. Por ejemplo, un grupo de científicos holandeses demostraron que el extracto de ajo amplió el límite de Hayflick y la mejora de la función de los fibroblastos de la piel en la cultura.
En otro estudio, el ácido retinoico extendida límite de Hayflick de los fibroblastos en cultivo en casi un 50 por ciento. Un resultado aún más intrigante fue obtenida por los científicos de Geron, una compañía de biotecnología, que inserta una copia de trabajo del gen de la telomerasa en los fibroblastos. Como resultado, las células se han ido más allá del límite de Hayflick sin mostrar signos de senescencia, manteniéndose al parecer joven y robusto.
¿Qué podemos hacer para minimizar la contribución del reloj celular para el proceso de envejecimiento en general? En un futuro cercano, puede ser posible, mediante ingeniería genética, para cambiar el programa que se encarga de el límite de Hayflick – aunque esto puede tener peligros ocultos, tales como un mayor riesgo de cáncer. Además, los científicos podrían encontrar una manera de eliminar las células senescentes a partir de tejidos sin dañar las células activas y saludables.
Lo mejor que podemos hacer por ahora es evitar divisiones innecesarias celular y, posiblemente, ampliar el plazo por mejorar el ambiente interno de nuestro cuerpo. Evitar divisiones innecesarias celular significa reducir al mínimo la exposición a los factores que lo promueven. Todos los tipos de daño tisular y celular de estrés puede promover la división celular. En particular, los radicales, gratis, inflamación, mutágenos, algunas toxinas y la radiación UV-, se mostró a estimular la división celular.
Los antioxidantes, por su parte, parecen tener el efecto contrario. Algunas sustancias, como el extracto de ajo, podría ser capaz de ampliar ligeramente el límite de Hayflick, aunque los estudios clínicos son necesarios para determinar sus beneficios prácticos.
